Oligoartikulær type (Fåleddtype): Dette er kanskje den vanligste typen av PsA. Den angriper fra 2 til 5 ledd,og er gjerne asymmetrisk. De ødeleggelsene man ser i leddene ved røntgenundersøkelse er som oftest relativt moderate. Hyppigst angripes ankler, tær, knær og håndledd samt enkelte fingerledd.

Monoartikulær type: En relativ mild type PsA som rammer kun ett ledd (mono). Oftest angripes kneleddet. Symptomene kan være forbigående og gir meget sjelden ødeleggelser av det angrepne ledd.

DIP ledds type: Er meget vanlig og volder sjelden de store problemer. Den angriper kun fingrenes ytterledd (DIP ledd) med hevelse, smerter og hos mange utvikling av feilstilling. Tilstanden kan være vanskelig å skille fra artrose (slitasjegikt). Artritt i fingrenes ytterledd sees også ved andre typer PsA som ett av mange angrepne ledd.

Polyartikulær PsA: Angriper flere enn 5 ledd og likner revmatoid artritt (RA, eller leddgikt). Den kalles da av mange for RA-liknende PsA. Blodprøver på leddgikt (Waalers test, Latex, RF test) er imidlertid negative. Noen pasienter kan i tillegg til artritt ha betennelse i overgangen mellom sene og ben (entesopati). Betennelse i Achillessenen er et godt eksempel på en slik entesopati. Ødeleggelsene av leddene varierer fra moderat til alvorlig. Både store og små ledd angripes.

Arthritis mutilans: Dette er en svært alvorlig sykdom som rammer mange ledd med betydelige ødeleggelser og deformiteter. Pasientene har ofte ”pølse-fingre” (eller tær) hvor fingre og tær er diffust hovne. Disse pasientene er også utsatt for betennelse i leddet mellom 1. og 2. nakkehvirvel. Hvis denne betennelsen medfører forskyvning av hvirvlene kan ryggmargen komme i klem. Dette skjer imidlertid sjelden og nerveskade kan forhindres ved at man oppdager komplikasjonen i tide.

Behkterev-liknende PsA: Dette er en PsA type som i enkelte tilfeller kan være vanskelig å skille fra Behkterevs sykdom. Tilstanden domineres av gradvis innsettende smerte og stivhet i nedre del av ryggen. Også nakken og andre ledd kan angripes.

Regnbuehinnebetennelse kan sees og gir raskt innsettende øyesmerter, gjerne ledsaget av tåkesyn. Øyet blir ofte rødt, og behandling skal igangsettes raskest mulig for å unngå synsskade.

Hvordan stiller man diagnosen PsA?
Diagnosen psoriasis bør bekreftes av hudlege, mens betennelsen i ledd skal være påvist av lege, fortrinnsvis revmatolog. Ultralydundersøkelse kan være til hjelp for å stille diagnosen artritt.

Man har ofte lite nytte av blodprøver i diagnostikken av PsA. Senkningsreaksjonen (SR) og den såkalte ”hurtigsenkningen” (CRP) er ofte forhøyde, men de kan begge være innen normalområdet. Konsentrasjonen av urinsyre i blod kan også være forhøyet ved PsA, men har ingen sammenheng med urinsyregikt.

Røntgenundersøkelser av ledd er til liten hjelp for å stille diagnosen tidlig i sykdomsforløpet. Hvis slike forandringer utvikles, vil de først kunne påvises etter noen tids sykdom. Ved PsA kan imidlertid røntgenforandringene være ganske typiske for denne sykdommen. Diagnosen Behkterevtype av PsA stilles ved påvisning av forandringer i sitteknokeleddene (iliosakralleddene) ved røntgen, CT eller MR. De moderne metodene for billedfremstilling (MR eller magnettomografi, og CT eller komputertomografi) kan oppdage artrittforandringer tidligere enn vanlig røntgen, men kan som oftest ikke skille PsA fra andre revmatiske sykdommer.

Hvordan behandles Psoriasisartritt?
Psoriasisartritt deles altså inn i flere undergrupper hvor alvorlighetsgraden og behovet for behandling varierer. Betennelsdempende medisiner av typen ikke-steroide betennelses-dempende medisiner (NSAIDs og coxiber) kan imidlertid benyttes ved alle typer PsA. De reduserer smerte og stivhet, men har ingen innvirkning på selve sykdommen. Også injeksjoner av kortison direkte inn i leddhulen (intraartikulære injeksjoner) kan brukes ved alle undergrupper av PsA. Kortisontabletter (Prednisolon) anvendes derimot sjelden ved PsA.

Pasienter med PsA kan ha betydelig nytte av behandlingsreiser til sydlige strøk, og mange pasienter kan ha stor nytte av hjelp fra fysioterapeut og ergoterapeut. Videre kan sosialkurator informere om trygderettigheter og hjelpe til ved søknad om uførepensjon eller rehabilitering. Noen pasienter oppnår ikke tilfredsstillende effekt av medikamentell behandling og bør vurderes for revmakirurgisk behandling.

Monoartikulær PsA, Oligoartikulær PsA og DIP-ledds type av PsA: De fleste pasienter lar seg behandle med intraartikulære injeksjoner, medikamenter i form av NSAIDs eller coxiber, samt revmakirurgisk fjernelse av den syke leddhinnen (synovektomi).

Den Behkterev-liknende type PsA behandles som en vanlig Behkterevs sykdom med regelmessig fysioterapi, bruk av NSAIDs eller coxiber i dårlige perioder og korrigerende ryggkirurgi hos de få som utvikler store feilstillinger. Hos pasienter med vedvarende eller uttalte plager benyttes behandling med moderne biologiske midler som TNF-alfa blokkere, ofte med stort hell. Akutt betennelse i øyets regnbuehinne skal behandles av øyelege og bør skje raskest mulig.

Polyartikulær PsA: Denne typen PsA behandles med medikamenter som påvirker selve sykdommen. Disse kalles DMARDs (disease modyfying antirheumatic drugs) og ved PsA benyttes først og fremst cellegiften Methotrexat. Denne medisinen virker på både ledd- og hudsykdom. Methotrexat tas som tabletter en til to ganger ukentlig. Dosene varierer mellom 5-25 mg per uke. Alvorlige bivirkninger sees ikke ofte, men leverpåvirkning, reduksjon i antallet hvite blodlegemer og blodplater samt lungefor-tetninger kan opptre. Ethvert symptom fra luftveiene under Methotrexat behandling skal derfor føre til videre undersøkelse hos lege. Symptomene kan være hoste, blodig oppspytt eller tungpustenhet. Relativt vanlige bivirkninger er kvalme og uvelhet. Blodprøver med telling av hvite blodlegemer og blodplater, samt bestemmelse av leverenzymer bør utføres regelmessig under hele behandlingen.

Også andre DMARDs kan benyttes, som for eksempel ciclosporin A (Sandimmun) og Sulfasalazin (salazopyrin). Dessverre vil mange pasienter ha manglende effekt av både methotrexat og andre DMARDs. For disse pasientene finnes det i dag et nytt og epokegjørende alternativ, nemlig de nye TNF-alfa blokkerne.

Arthritis mutilans: Dette er en svært alvorlig tilstand som ofte behandles med kombinasjonsterapi hvor man anvender 3-4 medikamenter av typen DMARDs samtidig. Ofte gis i tillegg kortison i tablettform. Ved denne alvorlige typen av PsA bør de nye biologiske preparatene som TNF-alfa blokkere vurderes brukt tidlig i sykdomsforløpet.

Biologiske midler gir nytt håp
De senere års forskning har resultert i økende kunnskap om vårt immunapparat og hvordan betennelsesreaksjonen reguleres. Dette har gjort det mulig å utvikle nye biologiske midler og behandlingstilbudet til pasienter med revmatiske sykdommer vil garantert bedres ytterligere de kommende år.

Den viktigste oppgaven immunapparatet har er å bekjempe fremmede substanser. Immunapparatet reagerer altså når kroppen besøkes av fremmede agens som bakterier, sopp, virus og fremmedlegemer. En måte som immunapparatet reagerer med er betennelse. Her samarbeider mange celler og biokjemiske stoffer om å fjerne eller tilintetgjøre den substansen kroppen har oppfattet som fremmed. Hevelse, smerte, rødme og nedsatt funksjon er alle kliniske tegn på betennelse. Ved mange revmatiske sykdommer har immunapparatet reagert overfor stoffer i vår egen organisme som de da feilaktig oppfatter som fremmed. Dette kalles autoimmunitet. Ved de fleste revmatiske sykdommer vet vi dessverre ikke hva som har fått immunapparatet til å reagere, hva betennelsesreaksjonen er rettet mot og hvorfor den ikke skrus av.

Immunapparatet består blant annet av immunceller hvor lymfocyttene er svært viktige. Disse cellene regulerer produksjonen av angrepsceller, produserer antistoffer som skal nøytralisere det fremmede stoffet og stimulerer andre celler til både forsvar, angrep og senere reparasjon. Mange av disse prosessene styres ved at lymfocyttene produserer en rekke signalstoffer (cytokiner). Disse signalstoffene har spesifikke funksjoner og er svært sentrale i betennelsesprosessen. En av våre viktigste cytokiner er Tumor nekrose faktor alfa (TNF-alfa).

TNF-alfa er et av de viktigste signalstoffer i betennelsesreaksjonen. Ved de fleste betennelsesaktige revmatiske sykdommer er det påvist en betydelig overproduksjon av TNF-alfa. Mange mener at dette er en av de viktigste årsakene til at betennelsen ikke skrus av og at sykdommen går over i en kronisk fase. Ved å blokkere eller hemme TNF-alfa reduseres tilstrømmingen av betennelsesceller til leddet og produksjonen av en rekke substanser som kan ødelegge leddstrukturene hemmes. Bruk av TNF-alfa blokkere kan derfor hos mange pasienter redusere betennelsen og forsinke leddødeleggelsene. I studier av pasienter med revmatoid artritt, Behhterevs sykdom og PsA har TNF-alfa blokkerne vist seg svært effektive. Mange pasienter som i dag behandles med slike medikamenter opplever endelig lange perioder med lite smerter og stivhet, samt bedret allmenntilstand. Som ved alle medikamenter forekommer det bivirkninger som nødvendiggjør kontroll av pasienten så lenge behandlingen varer. Ved TNF-alfa hemmere er det en overhyppighet av infeksjoner.

Hva er fremtidsutsiktene for pasienter med PsA?
Både forløp og endelig utfall varierer med typen av PsA. Dessuten har de nye biologiske preparatene revolusjonert behandlingen slik at totalt sett er fremtidsutsiktene for pasienter med PsA sannsynligvis langt bedre enn de var bare noen få år tilbake.

Den monoartikulære type og DIP ledds artritten er oftest meget godartede og fører sjelden til vesentlig funksjonstap. Den oligoartikulære PsA kan derimot hos mange føre til redusert funksjon og nedsatt yrkesaktivitet, i hvert fall i perioder. Den polyartikulære PsA (RA type) kan trenge årevis med behandling, og noen pasienter får en ikke ubetydelig funksjonsreduksjon. Arthritis mutilans er en meget alvorlig sykdom og ender ofte med betydelig invaliditet. Behkterev typen av PsA fører sjelden til vesentlig funksjonstap og de fleste pasientene holder seg yrkesaktive.

Skrevet av: Jan Tore Gran, Avdelingssjef, Professor dr.med, Revmatologisk avdeling, Rikshospitalet Oslo